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多數糖尿病人並不會「吃多、喝多、尿多」

多數糖尿病人並不會「吃多、喝多、尿多」
「吃多」、「喝多」、「尿多」是一般人對糖尿病最直接的印象,但事實上,大多數的糖尿病患者並不會出現上述症狀,甚至有許多人是在治療其他的併發症時,才輾轉診斷出糖尿病。

尤其是年輕患者通常沒有定期做健康檢查的習慣,容易延誤治療。根據健保署全台三高大調查就發現,國內30歲以下的糖尿病患者,高達7成的人未就醫。

游能俊診所院長游能俊也見過不少病患,因為視力突然退化到眼科檢查,才發現原來自己早已得到糖尿病。

全民威脅,來自第2型糖尿病

糖尿病是全身性的代謝異常疾病,跟體內胰島素的分泌密切相關,又可依照成因分為第1型與第2型糖尿病。目前台灣的糖尿病患中,有將近98%都是屬於第2型糖尿病,是引發各種併發症、心血管疾病的主要類型,且隨著年齡增加,罹病機率愈大。

人體調控血糖的運作機制,主要仰賴胰臟內「貝他細胞(Beta Cell,簡稱β細胞)」所分泌的胰島素。當血液中的葡萄糖升高時,便會刺激β細胞分泌大量胰島素,加速葡萄糖進入細胞中,使得血糖維持在恆定的範圍。

第1型糖尿病患者,約八成是因自體免疫系統異常而破壞β細胞,使胰島素無法正常分泌。這類患者通常幼年發病,必須長期依賴胰島素注射來控制血糖。另外2成則屬於「原因不明的第1型糖尿病」,多有明顯的家族遺傳現象。

第2型糖尿病,胰臟尚未失去分泌胰島素的功能,主要是細胞無法正常利用胰島素(胰島素阻抗)及胰島素相對分泌不足,造成血液中糖分過多。

造成第2型糖尿病的原因目前尚未完全釐清,但被認為跟多重基因的變異與肥胖有關,且以內臟型肥胖為主 。

研究指出,內臟型肥胖者體內的腹部脂肪會分泌出游離脂肪酸,是引發胰島素阻抗的元兇。若是堆積在肌肉組織中,會抑制肌肉對胰島素的利用;若是在胰臟組織,則可能加速β細胞的惡化。

誰是糖尿病高危險群?

●糖尿病家族史

容易誘發第二型糖尿病的基因雖有明顯的遺傳傾向,但如果生活習慣良好、體重正常,不必然會罹患糖尿病。

●肥胖(BMI>24)、缺乏運動者

相關文獻指出,女性BMI大於25、30和35時,糖尿病的危險性是BMI低於21的5、28和93倍。

●妊娠糖尿病史

懷孕期間體內荷爾蒙會干擾胰島素,使血糖升高,需要增加胰島素分泌來調控。若孕婦胰島細胞不及因應,便會引發妊娠糖尿病。雖然生產後這種情況就會消失,但隨年紀增加約有50%的機率會得到糖尿病。

●高血壓、血脂代謝異常

高血壓(>140/90mmHg)、血脂代謝異常與肥胖、高血糖並列為代謝症侯群的判斷指標,而代謝症候群的致病機轉被認為與胰島素阻抗有關,日後罹患心血管病變或糖尿病的機率也高。

血脂代謝異常包括:

高密度膽固醇 男性<40 mg/dL;女性<50mg/dL

三酸甘油酯>150mg/dL

高血糖是破壞大、小血管的元兇

真正對糖尿病患者造成威脅的,是高血糖所引發的各種慢性併發症。根據統計,糖尿病患失明的機率是一般人的25倍、併發腎臟病的機率是20倍,而平均每10個糖尿病患中,就有6個人會死於心臟病或中風等心血管病變。

因為糖尿病不只是代謝功能的疾病,更是一種會「侵犯血管」的全身性疾病。長期血糖濃度過高,血管被浸在糖水中,久了便產生各種病變。

像是發生在冠狀動脈、腦血管等大血管時,血液中過多的糖分會與血管壁上的蛋白質結合,產生出會傷害血管壁的自由基。等血管壁變得粗糙,就容易使體內多餘的膽固醇沉積在血管壁上。

此外,為了修復血管壁,血管內的白血球、血小板也會增加,最後造成血管硬化、血管阻塞,就易引發心肌梗塞、腦中風。

若在微小血管上,則會破壞血管結構,造成器官無法正常運作或退化。最常發生的部位包括眼部、腎臟、與四肢末梢神經,情況輕微造成黃斑部病變、糖尿病腎病變或手腳麻木、反應遲鈍,嚴重就可能失明、截肢,甚至因為慢性腎衰竭而必須走上洗腎之路。

高血糖也會使免疫細胞激素濃度下降,造成患者抵抗力低下,加上高糖的環境特別適合細菌生長,糖尿病患者一旦有感染的情況,如泌尿道感染、牙周病、肺炎等,經常會比一般人來得嚴重且預後較差,也容易出現反覆感染的情況。

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